草鱼是我国养殖产量最高的淡水经济鱼类，但草鱼养殖业长期受草鱼呼肠孤病毒（GCRV）感染引发的草鱼出血病困扰，该病传染快、流行地域广、死亡率高，呈现典型的过度炎症病理，且过度炎症反应是出血病草鱼致死的重要原因。

2024年1月15号，湖南农业大学水产动物抗性选育与应用团队在The Journal of Immunology发表了题为“The Teleost CXCL13-CXCR5 Axis Induces Inflammatory Cytokine Expression through the Akt-NF-κB, p38-AP-1, and p38-NF-κB Pathways”的研究论文，证实了草鱼CXCL13与其白细胞受体CXCR5互作后不仅保守激活Akt-NF-κB、p38-AP-1通路，还比哺乳动物CXCL13多激活p38-NF-κB通路，进而诱导IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α等27个炎症因子的表达；同时解析了ACKR2作为清道夫受体抑制草鱼CXCL13炎症信号的分子机制。研究成果以炎症介质CXCL13功能为例揭示了出血病草鱼炎症失控的分子机理，为草鱼出血病防控与抗性选育提供新思路和潜在靶标。

草鱼趋化因子CXCL13介导炎症反应的分子机制

博士研究生丁春华为论文第一作者，湖南农业大学吕钊教授、肖调义教授为共同通讯作者。该研究获得国家自然科学基金联合基金重点项目、面上项目等资助。

论文链接：https://doi.org/10.4049/jimmunol.2300237